什么是青光眼?

至今為止能為大多數(shù)眼科醫(yī)生接受的青光眼的定義是：青光眼是一組以特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，病理性眼壓增高是其主要危險因素之一。

眼壓增高的水平和視神經(jīng)對壓力損害的耐受性，與青光眼視神經(jīng)萎縮和視野缺損的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)。眼壓是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力。從臨床角度來看，正常眼壓的定義應(yīng)該是不引起視神經(jīng)損害的眼壓水平。但由于視神經(jīng)對眼壓的耐受性有很大的個體差異，因此，正常眼壓不能以某一數(shù)值來定義。正常人的眼壓平均值為16mmHg(1mmHg為0.133kPa)標準差為3mmHg。從統(tǒng)計學概念出發(fā)，通常將正常眼壓定義在10-21mmHg范圍。實際上，正常人眼壓并非呈正態(tài)分布，而是略偏右側(cè)。因此，不能機械地把眼壓高于21mmHg認為是病理值。臨床上，一些人的眼壓雖已超越統(tǒng)計學正常上限，但長期隨訪并不出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮和視野缺損，稱為高眼壓癥;而有些人的眼壓雖然在正常范圍，卻發(fā)生了典型的青光眼視神經(jīng)萎縮和視野缺損，稱為正常眼壓青光眼。這說明高眼壓并非都是青光眼，而正常眼壓也不排除青光眼。

眼壓的高低主要取決于房水循環(huán)中的三個因素：睫狀突生成房水的速率、房水通過小梁網(wǎng)流出的阻力和上鞏膜靜脈壓。如果房水生成量不變，房水不能順利流通，眼壓即可升高。大多數(shù)青光眼眼壓升高的原因是因為房水外流的阻力增高。青光眼的治療也著眼于采用各種方法，使房水生成量和排出量重新恢復(fù)平衡，以達到降低眼壓，保存視功能的目的。

關(guān)于青光眼視神經(jīng)損害的機制主要有兩種學說，即機械學說和缺血學說。機械學說強調(diào)視神經(jīng)纖維直接受壓，軸漿流中斷的作用;缺血學說則強調(diào)視神經(jīng)供血不足，對眼壓耐受性降低的作用。目前一般認為，青光眼視神經(jīng)損害很可能為機械壓迫和缺血的聯(lián)合作用。眼壓升高時公認的青光眼的主要危險因素，其他引起視神經(jīng)供血不足的任何情況，如心血管疾病、糖尿病、血液流變學異常等，也都可能是青光眼的危險因素。因此，對青光眼的治療，應(yīng)該在降低眼壓的同時，改善視神經(jīng)的血液供應(yīng)，進行神經(jīng)保護性治療。

根據(jù)前房角形態(tài)(開角或閉角)、病因機制(明確或不明確)及發(fā)病年齡3個主要因素，一般將青光眼分為原發(fā)性青光眼、繼發(fā)性青光眼和先天性青光眼3大類。原發(fā)性青光眼又有閉角型和開角型兩種。

青光眼的早期癥狀

一、原發(fā)性閉角型青光眼

原發(fā)性閉角型青光眼是由于周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生粘連，房水外流受阻，引起眼壓升高的一類青光眼。患眼具有房角狹窄，周邊虹膜容易與小梁網(wǎng)接觸的解剖特性。根據(jù)眼壓升高時驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展，又分為急性和慢性兩大類。

病因

病因尚未充分闡明。眼球局部的解剖結(jié)構(gòu)變異被公認為是主要發(fā)病因素。

1)急性閉角型青光眼的癥狀

臨床前期

急性閉角型青光眼為雙側(cè)性，當一眼急性發(fā)作確診，另一眼即使沒有任何癥狀也可以診斷為臨床前期。另外，有些閉角型青光眼在急性發(fā)作以前，可以沒有自覺癥狀，但覺有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等表現(xiàn)，在一定誘因下，如暗室試驗后眼壓明顯升高，也可診斷為本病的臨床前期。

先兆期

表現(xiàn)為一時性或反復(fù)多次的小發(fā)作。發(fā)作多出現(xiàn)在傍晚時分，突感霧視、虹視，可能有患側(cè)額部疼痛，或伴同側(cè)鼻根部酸脹。上述癥狀歷時短暫，休息后自行緩解或消失。若即刻檢查，可發(fā)現(xiàn)眼壓升高，常在40mmHg以上，眼局部輕度充血或不充血，角膜上皮呈輕度霧狀水腫，前房極淺，但房水無混濁。房角大范圍關(guān)閉;瞳孔稍擴大，光反射遲鈍。

急性發(fā)作期

表現(xiàn)為劇烈頭痛、眼痛、畏光、流淚，視力嚴重減退，可伴有惡心、嘔吐等全身癥狀。特征有眼臉水腫，混合性充血，角膜上皮水腫，裂隙燈下上皮呈小水珠狀，角膜后色素沉著，前房淺，周邊前房幾乎消失。如果虹膜有嚴重缺血壞死，房水可有混濁，甚至出現(xiàn)絮狀滲出物。瞳孔中等散大，常呈豎橢圓形，光反射消失，有時可見局部性后粘連。房角關(guān)閉，常有較多色素沉著。眼壓常在50mmHg以上。眼底可見視網(wǎng)膜動脈搏動、視盤水腫或視網(wǎng)膜血管阻塞。但因角膜水腫，眼底多看不清。高眼壓緩解后，癥狀減輕或消失，視力好轉(zhuǎn)，眼前段常留下組織損傷，如角膜后色素沉著、扇形虹膜萎縮、色素脫失、局部性后粘連等，瞳孔無法恢復(fù)正常形態(tài)和大小，房角有廣泛性粘連。晶狀體前囊下有時可見小片狀白色渾濁，稱為青光眼斑。臨床上凡見到上述改變，表明曾有過急性閉角型青光眼大發(fā)作。

間歇期

小發(fā)作后自行緩解，小梁網(wǎng)尚未遭受嚴重損害，間歇期的主要診斷標準是：

有明確的小發(fā)作史

房角開放或部分開放

在不用藥或單用少量縮瞳劑時，眼壓即能穩(wěn)定在正常水平。從理論上講，急性大發(fā)作經(jīng)過積極治療后，也可以進入間歇期，但實際上由于房角廣泛粘連，這種可能性很小。

慢性期

急性大發(fā)作或反復(fù)小發(fā)作后，房角廣泛粘連(通常大于180°)，小梁網(wǎng)功能已遭受嚴重損害，眼壓中度升高，眼底?？梢娗喙庋坌砸暠P凹陷，并有相應(yīng)視野缺損。

絕對期

指眼壓持續(xù)過久，眼組織，特別是視神經(jīng)已遭受嚴重破壞，視力已降至無光感且無法挽救的晚期病例，偶爾可因眼壓過高或角膜變性而劇烈疼痛。

2)慢性閉角型青光眼的癥狀

由于房角粘連和眼壓升高都是逐漸進展的，所以沒有眼壓急劇升高的相應(yīng)癥狀。眼前段組織液沒有明顯異常，不易引起患者的警覺，而視盤則在高眼壓的持續(xù)作用下，逐漸萎縮，形成凹陷，視野也隨之發(fā)生進行性損害。

原發(fā)性閉角型青光眼的治療

急性閉角型青光眼治療的基本原則是手術(shù)。術(shù)前應(yīng)積極采用綜合藥物縮小瞳孔，是房角開放，迅速控制眼壓，減少組織損害。在眼壓降低，炎性反應(yīng)控制后，手術(shù)效果較好。

慢性閉角型青光眼的治療原則也是藥物控制眼壓后手術(shù)。考慮瞳孔阻滯因素，可以進行激光周邊虹膜根切術(shù)。激光周面虹膜根切術(shù)對防止長期滴用毛果蕓香堿可能引起的瞳孔阻滯有幫助，在一定程度上可以防止或減慢房角的進一步粘連，因此，可用于房角粘連范圍不大，單用縮瞳劑即能控制眼壓的早期病例。氬激光房角成形術(shù)有利于加寬房角，也可采用。對大部分房角已有廣泛粘連，單用縮瞳劑不能控制眼壓，或已有明顯視神經(jīng)損害。

二、原發(fā)性開角型青光眼

原發(fā)性開角型青光眼又名慢性單純性青光眼，是以眼壓升高為基本特征，進而引起視神經(jīng)萎縮和視野缺損，早導(dǎo)致失明的慢性進行性眼病。原發(fā)性開角型青光眼的房角，大多數(shù)是寬角，少數(shù)為窄角，甚至在眼壓升高時，房角也是開放的，故因此而得名。

病因

病因尚不清楚，可能與遺傳等有關(guān)。其特點是眼壓雖然升高，房角始終開放，即房水外流受阻于小梁網(wǎng)-Schlemm管系統(tǒng)。組織學檢查發(fā)現(xiàn)的病理改變有：小梁網(wǎng)膠原纖維和彈性纖維變性，內(nèi)皮細胞脫落或增生，小梁網(wǎng)增厚，網(wǎng)眼變窄或閉塞，Schlemm管內(nèi)壁下的近小官結(jié)締組織內(nèi)有斑狀物質(zhì)沉著，Schlemm管壁內(nèi)皮細胞的空泡減少等。

原發(fā)性開角型青光眼的癥狀

1、發(fā)病癥狀隱匿，除少數(shù)病人在眼壓升高時出現(xiàn)霧視、眼脹外，多數(shù)病人無任何自覺癥狀，常常直到晚期，視功能遭受嚴重損害時才發(fā)覺。

2、眼壓早期表現(xiàn)為不穩(wěn)定性，有時可在正常范圍。

3、眼前段前房深淺正常或較深，虹膜平坦，房角開放

4、眼底視盤改變

5、視野缺損

原發(fā)性開角型青光眼治療

藥物治療

若局部滴用1~2種藥物即可使眼壓控制在安全水平，患者能配合治療并定期復(fù)查，則可先使用藥物治療

激光治療

如藥物治療不理想，可試用氬激光小梁成形術(shù)

濾過性手術(shù)

小梁切除術(shù)是常用的術(shù)式。近年有人用非穿透性小梁切除術(shù)治療，其術(shù)后并發(fā)癥較少，但遠期療效仍在觀察之中。

三、繼發(fā)性青光眼

繼發(fā)性青光眼是由于某些眼病或全身疾病，干擾或破壞了正常的房水循環(huán)，是房水出路受阻而引起眼壓增高的一組青光眼。其病因比較明確。繼發(fā)性青光眼多累及單眼，一般無家族性。根據(jù)在高眼壓狀態(tài)下房角開放或關(guān)閉，也分為開角型和閉角型兩大類。鑒于繼發(fā)性青光眼除了眼壓增高這一危險因素外，還有較為嚴重的原發(fā)病存在，后者常使眼組織遭受破壞，在診斷和治療上比原發(fā)性青光眼更為復(fù)雜，預(yù)后性也較差。

繼發(fā)性青光眼的癥狀

繼發(fā)性青光眼根據(jù)原發(fā)病的不同呈現(xiàn)不同的癥狀，其臨床表現(xiàn)和治療主要有以下幾種：

青光眼睫狀體炎綜合癥

我國常見，多發(fā)于中年男性。典型病例呈發(fā)作性眼壓升高，可達50mmHg以上，在眼壓升高的同時或前后，出現(xiàn)羊脂狀沉淀，前房深，房角開放，房水無明顯混濁，不引起瞳孔后粘連，一般數(shù)天內(nèi)能自行緩解。

糖皮質(zhì)激素性青光眼

長期滴用或全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，可以引起眼壓升高。眼壓升高的程度與滴藥濃度、頻度以及持續(xù)用藥時間有關(guān)。臨床表現(xiàn)為原發(fā)性開角型青光眼相似。此病在很大成都上需依靠藥史來確診。多數(shù)病例停藥后眼壓可逐漸恢復(fù)正常。

眼外傷所致的繼發(fā)性青光眼

眼球鈍挫傷后，短期內(nèi)發(fā)生的急性眼壓升高，常和大量前房出血或小梁網(wǎng)直接損傷有關(guān)。由于紅細胞堆積在小梁網(wǎng)上，或同時伴有血凝塊阻滯瞳孔，以及小梁網(wǎng)損傷后炎性水腫，使房水排除受阻。

晶狀體源性青光眼

在白內(nèi)障的病程中，晶狀體膨脹，推擠虹膜前移，可使前房變淺，房角關(guān)閉而發(fā)生類似急性閉角型青光眼的眼壓驟然升高。治療原則為摘除晶狀體，如房角已有廣泛粘連，則可考慮白內(nèi)障和青光眼聯(lián)合手術(shù)。

白內(nèi)障過熟期，晶狀體皮質(zhì)液化并漏入前房，被巨噬細胞吞噬，巨噬細胞以及大分子晶狀體蛋白均可阻塞小梁網(wǎng)，是防水外流受阻，眼壓升高。臨床表現(xiàn)為眼脹痛、房水混濁、晶狀體核下沉等。應(yīng)在藥物控制眼壓后行白內(nèi)障摘除術(shù)。

外傷性或自發(fā)性晶狀體脫位，可引起眼壓升高。脫位的晶狀體常嵌頓在瞳孔區(qū)，或拖入前房，可行晶狀體摘除術(shù)。此外，晶狀體脫位或半脫位時，由于懸韌帶斷離，晶狀體前后徑增加，也可使前房變淺，房角關(guān)閉，眼壓升高。

球形晶狀體可增加瞳孔阻滯，引起閉角型青光眼。針對球形晶狀體、睫狀肌麻痹劑可使晶狀體扁平后退，減輕瞳孔阻滯，而縮瞳劑則可能加重病情。

虹膜睫狀體炎繼發(fā)性青光眼

虹膜睫狀體炎可因炎性細胞、纖維蛋白滲出以及組織碎片阻塞小梁網(wǎng)，虹膜周邊前粘連或小梁網(wǎng)炎癥，均使房水外流受阻;瞳孔閉鎖或膜閉阻斷了房水交通，引起繼發(fā)性青光眼。急性虹膜睫狀體炎時，應(yīng)及時擴瞳;虹膜廣泛粘連時，應(yīng)及早行激光虹膜切開術(shù)。

新生血管性青光眼

新生血管性青光眼是一種繼發(fā)性于視網(wǎng)膜靜脈阻塞、糖尿病性視網(wǎng)膜病變等視網(wǎng)膜缺血性疾病或炎癥之后的難治性青光眼。由于虹膜表面和前房角新生血管和結(jié)締組織膜形成，使周邊部虹膜和小梁網(wǎng)緊密粘連，引起眼壓升高、眼部充血和劇烈病痛。

睫狀環(huán)阻塞性青光眼

睫狀環(huán)阻塞性青光眼又稱惡性青光眼，多見于內(nèi)眼手術(shù)后。發(fā)病機制主要為晶狀體或玻璃體與水腫的睫狀環(huán)相貼，后防水不能進入前房而向后逆流，并積聚在玻璃體內(nèi)，同時將晶狀體-虹膜隔向前推擠，使整個前房變淺。

視網(wǎng)膜玻璃體手術(shù)后繼發(fā)性青光眼

視網(wǎng)膜脫離手術(shù)，如環(huán)扎術(shù)、鞏膜墊壓術(shù)后，因眼內(nèi)容積減少、脈絡(luò)膜滲漏、睫狀體前移，可使前房變淺，房角關(guān)閉，導(dǎo)致繼發(fā)性青光眼。

虹膜角膜內(nèi)皮綜合癥

本病可能與皰疹病毒感染有關(guān)，多見于女性，幾乎都是單眼發(fā)病，包括進行性虹膜萎縮、虹膜痣綜合癥和Chandler綜合癥。這三種相關(guān)疾病均有角膜內(nèi)皮病變，并伴有不同程度的前房角和虹膜表面內(nèi)皮化。